Cell... Adesso basta 2! (la vendetta) - Pagina 189
Sabaf: titolo in calo circa del 2% dopo i conti 2018
Sabaf ha pubblicato i conti del 2018 che evidenziano ricavi di vendita pari a 150,6 milioni, superiori dello 0,3% rispetto ai 150,2 milioni del 2017 (-2,4% a parità di area …
Governo si appresta a tagliare stime Pil ma ottimismo rimane. Scommessa è su decreto crescita
Niente manovra correttiva, ma un decreto crescita per rispettare gli impegni presi con l’Europa: inevitabile, però, visto il deteriamento dei fondamentali economici a livello globale, un downgrade delle stime sul …
CTZ allocati tassi dimezzati, spread giù. Aste Bot e Btp chiamate a confermare euforia su carta italiana
Indicazioni convincenti dall’asta CTZ , la prima del classico trittico di aste di fine mese. Tassi di assegnazione in netto calo: i titoli biennali (scadenza novembre 2020) per 2 miliardi …
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  1. #1881
    L'avatar di indiacell
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    Secondo uno studio recentemente pubblicato dall’Ematologia di Pavia sulla più ampia
    casistica finora riportata di pazienti con mielofibrosi post-Policitemia, è da considerare
    fattore prognostico negativo alla diagnosi di mielofibrosi post-Policitemia avere un valore di
    emoglobina inferiore a 10 g/dL. Mentre sono fattori negativi durante il follow-up
    un’emoglobina inferiore a 10 g/dL, piastrine inferiori a 100.000, o leucociti superiori a
    30.000.
    I criteri standard di diagnosi della mielofibrosi post-trombocitemia essenziale
    La Mielofibrosi può svilupparsi come evoluzione tardiva anche nel corso della
    trombocitemia essenziale, con un intervallo che supera in genere i 15 anni. Si manifesta
    con la comparsa di sintomatologia sistemica (che è rara nella trombocitemia essenziale) e
    con una progressiva citopenia trilineare (riduzione di leucociti, emoglobina e piastrine)
    associata ad incremento della splenomegalia. I criteri per porre diagnosi di Mielofibrosi
    post-Trombocitemia essenziale sono stati recentemente definiti dal IWG-MRT.
    Per la diagnosi sono necessari i due Criteri principali e almeno due dei Criteri addizionali
    sotto riportati.
    Criteri IWG-MRT per la diagnosi di Mielofibrosi post-trombocitemia essenziale
    Criteri principali
    1. Precedente diagnosi di Trombocitemia Essenziale (criteri WHO)
    2. Fibrosi midollare di grado II-III (criteri europei, EUNMET)
    Criteri addizionali
    1. Anemia; oppure riduzione dell’emoglobina di almeno 2 g/dL rispetto al valore
    riscontrato alla diagnosi di trombocitemia essenziale
    2. Leucoeritroblastosi sullo striscio di sangue periferico
    3. Splenomegalia (alla visita: incremento della milza di 5 cm dall’arcata costale,
    oppure comparsa di splenomegalia)
    4. Incremento della latticodeidrogenasi (LDH) serica
    5. Comparsa di almeno 1 sintomo sistemico (calo di peso, sudorazioni notturne,
    febbre)
    Quali esami occorre eseguire in un paziente con sospetto di mielofibrosi
    idiopatica?
    esame emocromocitometrico:
    I valori emocromocitometrici al momento della diagnosi sono estremamente variabili.
    Emoglobina:
    in circa la metà dei pazienti è presente anemia a genesi multifattoriale (emopoiesi
    inefficace, fibrosi midollare, ipersplenismo).
    Globuli bianchi:
    in circa la metà dei casi è presente leucocitosi (10.000-14.000/μl); in alcuni casi è presente
    invece leucopenia.
    Piastrine:
    il valore delle piastrine può essere aumentato (nel 30% dei casi) o ridotto (nel 35% dei
    casi) rispetto al range di normalità.
    I valori di leucociti e piastrine sono il risultato del bilancio tra mieloproliferazione con
    tendenza a leucocitosi ed a piastrinosi da un lato, e fibrosi midollare e sequestro splenico
    con tendenza a leucopenia e piastrinopenia dall'altro. Nelle forme con piastrinosi è
    necessario porre attenzione alla diagnosi differenziale con la trombocitemia essenziale.
    Striscio di sangue periferico:
    la valutazione morfologica del sangue periferico documenta tipicamente la presenza di
    precursori mieloidi ed eritroidi (screzio leucoeritroblastico) e di eritrociti a lacrima
    (dacriociti) nelle forme fibrotiche, mentre nelle prefibrotiche non vi sono atipie
    caratteristiche.
    lattico deidrogenasi (LDH):
    Nella maggior parte dei pazienti si riscontra un incremento dei valori di LDH, dovuto
    all'emopoiesi inefficace
    acido urico:
    Può essere elevato a causa dell'aumentato turnover delle nucleoproteine e si correla con
    l'intensa attività proliferativa midollare
    funzionalità epatica, fosfatasi alcalina:
    Per valutare lo stato del fegato
    dosaggio dell'eritropoietina sierica:
    il livello di eritropoietina sierica nei pazienti con mielofibrosi primaria è in genere adeguato
    al grado di anemia
    valutazione test di autoimmunità:
    anticorpi anti-nucleo, ENA, anticorpi anti-DNA, fattore reumatoide, test di Coombs. In
    alcuni casi di mielofibrosi primaria si verificano alterazioni dei meccanismi dell'immunità
    umorale, quali la comparsa di anticorpi anti-eritrociti, di anticorpi antinucleo ecc. In genere,
    tali alterazioni non danno manifestazioni evidenti a livello clinico
    valutazione dei precursori emopoietici nel sangue periferico:
    mediante valutazione citofluorimetrica delle cellule CD34-positive. Nella mielofibrosi
    primaria le cellule CD34-positive sono in genere aumentate rispetto al sano ed alle altre
    malattie mieloproliferative croniche (cut-off 10/μl). Nelle mielofibrosi secondarie la conta
    delle cellule CD34 è sempre superiore a quella delle due malattie (policitemia vera e
    trombocitemia essenziale) in fase cronica. Il test si effettua su sangue periferico
    valutazione della mutazione V617F del gene JAK2
    Il test si effettua su sangue periferico
    crescita in coltura delle colonie eritroidi:
    Nelle malattie mieloproliferative croniche è possibile la crescita in vitro di colonie eritroidi
    "spontanee", cioè in assenza di eritropoietina. Tale test può essere effettuato sul sangue
    periferico con risultati attendibili
    biologia molecolare per bcr/abl:
    nei pazienti con mielofibrosi primaria non è presente il riarrangiamento bcr/abl tipico della
    leucemia mieloide cronica. Tale indagine, eseguibile anche su sangue periferico, è quindi
    di fondamentale importanza per la diagnosi differenziale tra mielofibrosi primaria e
    leucemia mieloide cronica
    biopsia osteomidollare:
    consente di definire la cellularità midollare, le atipie morfologiche dei megacariociti, il
    grado di fibrosi midollare e l'eventuale osteosclerosi. E' una procedura fondamentale per
    una corretta diagnosi differenziale con le altre malattie mieloproliferative croniche in
    particolare con la trombocitemia essenziale
    cariotipo:
    Per la ricerca di eventuali alterazioni cromosomiche. Il test si effettua su sangue midollare
    e richiede quindi il mieloaspirato. Bisogna tener conto che il midollo, a causa della fibrosi
    midollare, spesso non è aspirabile.
    ecografia addominale:
    Per la valutazione di milza e fegato.
    radiografia del torace:
    per escludere un'eventuale interstiziopatia da metaplasia mieloide polmonare. Nel
    sospetto di emopoiesi extramidollare polmonare è indicato procedere con indagini di
    secondo livello (TC torace ad alta risoluzione, scintigrafia con anticorpo monoclonale anti-
    CD66 marcato con 99mTc).
    Quali patologie bisogna escludere per la diagnosi di mielofibrosi primaria?
    Leucemia mieloide cronica
    Nella leucemia mieloide cronica alla diagnosi, in genere la leucocitosi è più elevata e non
    vi è fibrosi midollare di rilievo. Il cromosoma Philadelphia con il riarrangiamento bcr/abl,
    tipicamente presente nella leucemia mieloide cronica e non nella mielofibrosi primaria,
    consente la diagnosi differenziale tra le due malattie.
    Trombocitemia esenziale
    La forma prefibrotica della mielofibrosi, con elevato numero di piastrine ed assenza di
    fibrosi midollare, pone spesso problemi di diagnosi differenziale con la trombocitemia
    essenziale, caratterizzata anch'essa da piastrinosi. In tali casi lo studio morfologico con
    biopsia osteomidollare delle atipie megacariocitarie è di fondamentale importanza per
    differenziare le due forme.
    Sindrome mielodisplastica
    La mielofibrosi con pancitopenia pone problemi di diagnosi differenziale con le sindromi
    mielodisplastiche associate a fibrosi midollare. L'assenza di splenomegalia e di
    leucoeritroblastosi orienta in genere per una mielodisplasia.
    Leucemia a cellule capellute (Hairy-cell leukemia)
    La mielofibrosi con pancitopenia può porre problemi di diagnosi differenziale con la
    leucemia a cellule capellute, caratterizzata anch'essa da pancitopenia, splenomegalia,
    fibrosi midollare con midollo non aspirabile. La valutazione immunofenotipica consente di
    discriminare le due malattie.
    Metastasi ossee di tumori solidi
    Le localizzazioni midollari di tumori solidi si associano alla comparsa nel sangue periferico
    di leucoeritroblastosi con dacriociti ed allo sviluppo di fibrosi midollare. L'identificazione
    delle cellule neoplastiche metastatiche nella biopsia ossea consente la diagnosi di
    certezza.
    Il decorso della malattia
    Nell'ambito delle malattie mieloproliferative croniche Philadelphia-negative, la mielofibrosi
    primaria ha in generale un andamento più progressivo.
    Vi sono molti pazienti in cui l’andamento è torpido e la malattia resta a lungo asintomatica.
    Tuttavia, la sopravvivenza è estremamente variabile in rapporto ad una serie di parametri
    clinici e laboratoristici che comprendono: l’età, anemia, piastrinopenia, leucocitosi o
    leucopenia, sintomi sistemici, anomalie del cariotipo, presenza di blasti nel sangue
    periferico, evoluzione leucemica.
    Uno dei modelli prognostici più utilizzati è il cosiddetto Lille scoring system che stratifica i
    pazienti in tre categorie di rischio in base ai seguenti valori di emoglobina e di leucociti,
    considerandoli fattori di prognosi negativi
    · emoglobina <10 g/dl
    · leucociti <4.000/mmc
    · leucociti >30.000/mmc
    Numero di fattori Categoria a rischio
    0 Basso
    1 Intermadio
    2 Alto
    Terapia della mielofibrosi primaria
    La terapia della mielofibrosi primaria deve mirare a riportare i valori di emoglobina,
    piastrine e leucociti entro i limiti di normalità ed a ridurre la splenomegalia ed i sintomi
    sistemici. L'approccio terapeutico è variabile e va dalla sola osservazione nel paziente in
    fase iniziale asintomatico, alla terapia di supporto, oppure alla citoriduzione.
    Osservazione clinica
    I pazienti con valori emocromocitometrici nella norma, senza splenomegalia progressiva, e
    senza sintomi sistemici non necessitano di terapia ma solo di osservazione in un
    programma di follow-up clinico e molecolare con periodici controlli ematologici.
    Terapia di supporto
    L'anemia può essere corretta con il supporto trasfusionale, con la terapia corticosteroidea
    (prednisone), o con gli androgeni (danazolo). Il danazolo (Danatrol, compresse da 100-
    200 mg), utilizzato alla dose di 200-400 mg/die, richiede un monitoraggio frequente della
    funzionalità epatica. La risposta necessita comunemente di qualche mese.
    Terapia citoriduttiva
    Una chemioterapia citoriduttiva che agisca sulla mieloproliferazione a livello midollare è
    indicata qualora siano presenti:
    · leucocitosi
    · piastrinosi
    · splenomegalia progressiva
    · sintomi sistemici
    Idrossiurea
    Il farmaco di scelta è rappresentato dall'idrossiurea (Oncocarbide, capsule da 500 mg). E'
    un antimetabolita che viene somministrato alla dose iniziale di 500-1000 mg al giorno. La
    posologia viene poi modulata in base ai valori emocromocitometrici
    Busulfano
    In alcuni pazienti la citoriduzione può essere effettuata con il busulfano (Myleran,
    compresse da 2 mg), un alchilante impiegato in genere alla dose iniziale di 4 mg al giorno.
    Può causare prolungate citopenie per cui richiede frequenti controlli emocromocitometrici
    sotto la direzione di ematologi esperti
    Trattamenti di impiego meno frequente
    Talidomide
    La dimostrazione di un'aumentata angiogenesi a livello midollare e splenico nella
    mielofibrosi ha suggerito la potenziale efficacia terapeutica di farmaci antiangiogenetici
    come la talidomide. La talidomide è in grado di migliorare l'anemia (nel 22-62% dei casi a
    seconda degli studi), la piastrinopenia (nel 22-75% dei casi) e meno frequentemente la
    splenomegalia (nel 19% dei casi). L'uso della talidomide in monoterapia a dosi comprese
    tra 100 e 400 mg/die è gravato da frequenti effetti collaterali. I principali effetti collaterali
    sono rappresentati da costipazione, sedazione, parestesie, edemi periferici. Più raramente
    sono state riportate trombosi o reazioni mieloproliferative inattese.
    In alcuni centri Ematologici la Talidomide viene somministrata a basso dosaggio (50-100
    mg/die). La Lenalidomide (derivato dalla talidomide) ha documentato in uno studio
    americano un buon profilo di efficacia e tollerabilità.
    Splenectomia
    La splenectomia trova indicazione solo in particolari condizioni:
    1. splenomegalia sintomatica non responsiva al trattamento standard
    2. anemia con importante fabbisogno trasfusionale o piastrinopenia severa
    3. ipertensione portale
    L'intervento comporta una mortalità del 10% ed un'elevata morbidità (30%). L’opportunità
    della splenectomia deve essere decisa solo da ematologi esperti. Le principali
    complicanze sono rappresentate dall'insorgenza di piastrinosi spiccata, dallo sviluppo di
    insufficienza epatica e dall'aumentato rischio di evoluzione in leucemia acuta. Pazienti con
    indicazione alla splenectomia ma non passibili di intervento chirurgico per le scadenti
    condizioni generali, sono stati a volte sottoposti a radioterapia splenica a basso dosaggio.
    Si tratta di una procedura che può causare grave citopenia e conseguentemente un
    elevato rischio infettivo. L'effetto, se presente, è per lo più transitorio.
    Trapianto allogenico di cellule staminali emopoietiche
    E' finora l'unica procedura potenzialmente in grado di guarire la malattia. Può essere però
    effettuata solo in casi selezionati. In particolare, in soggetti giovani ad alto rischio con
    donatore HLA identico. Tale scelta deve essere discussa in modo approfondito facendo un
    bilancio dei possibili vantaggi e dei potenziali rischi della procedura.
    Radioterapia
    Nei rari casi di metaplasia mieloide non epatosplenica è possibile utilizzare la radioterapia
    a basso dosaggio con buone risposte.
    Nuove prospettive di terapia
    Le nuove conoscenze sui meccanismi patogenetici delle malattie mieloproliferative
    croniche Ph-negative (policitemia vera, trombocitemia essenziale, mielofibrosi primaria) tra
    cui in primo piano la scoperta della mutazione del gene JAK-2, stanno aprendo la strada a
    terapie con farmaci molecolari in grado di agire direttamente sul bersaglio genetico. Alcuni
    studi su nuovi farmaci inibitori selettivi di JAK-2 hanno superato la fase preclinica. Sono
    ora in corso sperimentazioni cliniche su pazienti con malattia mieloproliferativa cronica in
    fase avanzata i cui primi risultati sembrano promettenti. Se i risultati di tali ricerche
    saranno confermati, nuovi farmaci più specifici ed attivi rispetto a quelli ora in uso potranno
    essere disponibili.
    Le più comuni domande dei pazienti affetti da mielofibrosi
    Che tipo di malattia è la mielofibrosi primaria?
    1. è una malattia mieloproliferativa cronica
    2. è caratterizzata anemia e splenomegalia
    3. comporta un aumentato rischio di evoluzione in leucemia
    Quali sono le cause della mielofibrosi primaria?
    1. un danno genetico acquisito della cellula staminale emopoietica
    2. uno stimolo proliferativo primitivo sui precursori midollari che si traduce inizialmente
    in una produzione eccessiva di piastrine e globuli bianchi, e uno stimolo proliferativo
    secondario sui fibroblasti che si traduce in un aumento della fibrosi midollare
    La mielofibrosi primaria ha un rischio di trasmissione genetica?
    1. esistono casi familiari
    Come si può sospettare la mielofibrosi primaria?
    1. da un alterazione dell'emocromo
    2. dal riscontro di epato-splenomegalia all'esame obiettivo o all'ecografia
    3. dalla presenza di sintomi sistemici (astenia, febbre, sudorazioni notturne, dolori
    articolari, calo di peso)
    4. dall’aumento dell’enzima sierico LDH
    Quali sono gli accertamenti da eseguire per valutare meglio questa malattia?
    1. conta delle cellule CD34-positive circolanti
    2. studio della mutazione V617F del gene JAK2
    3. biopsia osteomidollare
    4. esame del midollo con analisi cromosomica
    5. nelle femmine, studio della clonalità
    Quando controllare la milza con l’ecografia?
    1. per la valutazione della milza è sufficiente la visita ematologica; in alcuni casi è
    indicata l’ecografia
    2. l’ecografia consente di valutare una eventuale ipertensione portale
    Tutti i pazienti con mielofibrosi idiopatica devono ricevere un trattamento?
    1. no
    Quando è indicato l'impiego della terapia citoriduttiva?
    1. nei pazienti con leucocitosi e/o piastrinosi e/o sintomi sistemici e/o splenomegalia
    progressiva
    Come si esegue la terapia citoriduttiva con Idrossiurea?
    1. lo scopo della chemioterapia citoriduttiva con Idrossiurea è quello di controllare la
    piastrinosi e l’incremento del globuli bianchi e di ridurre o controllare la
    splenomegalia
    2. è indicato controllare l’emocromo ogni mese per valutare il valore di piastrine (Plt),
    emoglobina (Hb, Hgb), ematocrito (Hct) e leucociti (WBC, GB)
    3. se si riducono troppo leucociti o emoglobina è indicato ridurre il dosaggio dei
    farmaci
    Quando iniziare la terapia trasfusionale?
    1. quando l’emoglobina scende al di sotto di 8 o 9 g/dL, o in caso di sanguinamento
    Quando è indicato l'impiego della terapia antiaggregante?
    1. in caso di precedenti problemi vascolari
    Quando è controindicato l'impiego della terapia antiaggregante?
    1. in caso di precedenti problemi emorragici, o per valori estremamente alti di piastrine
    Il trapianto di midollo osseo è da considerare un opzione terapeutica?
    1. si, in casi selezionati

  2. #1882
    L'avatar di indiacell
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    Citazione Originariamente Scritto da Gals Visualizza Messaggio
    Ho letto gli abstract ASH e mi sembrano piuttosto incoraggianti.

    Ricapitolando in breve:

    Tosedostat (TST) with Cytarabine Or Decitabine In Newly Diagnosed Older Patients With Acute Myeloid Leukemia (AML) Or High-Risk Myelodysplastic Syndrome (MDS): Trial dell'Università di Seattle. 56% di risposta confermata o non confermata su 26 pazienti di 60 anni o più. Farmaco ben tollerato. Prospettive di un nuovo trial controllato.

    A Phase I/II Study Of Cytarabine Or Azacitidine In Combination With Tosedostat In Older Patients With AML Or High-Risk MDS: Trial del MD Anderson Cancer Center. La combinazione sembra efficace anche per una popolazione con prognosi pessima. Il profilo di sicurezza ed efficacia ancora in fase di studio. Si saprà di più all'ASH.

    Pacritinib, a Dual JAK2/FLT3 Inhibitor: An Integrated Efficacy and Safety Analysis Of Phase II Trial Data In Patients With Primary and Secondary Myelofibrosis (MF) and Platelet Counts ≤100,000: Trial con diversi centri di studio. Pacritininb ben tollerato anche nel caso di pazienti con un numero molto basso di piastrine. La riduzione della splenomegalia è risultata addirittura leggermente maggiore per questi pazienti. A mio avviso questo è un elemento molto importante e potrebbe evidenziare la specificità di pacritinib.

    Exposure-Response Analysis For Pacritinib (SB1518), a Novel Oral JAK2/FLT3 Inhibitor, In Patients With Myelofibrosis: poster. Propone un regime a doppio dosaggio con dosi dimezzate, sembra che vengano diminuiti gli effetti collaterali.
    La presentazione degli Abstracts all'ASH e all'ASCO rappresenta solo una vetrina pubblicitaria per la comunità medica......i dati degli studi in genere sono noti molto prima alla comunità finanziaria....e le quotazioni hanno generalmente già inglobato e digerito la cosa.....

    ...pertanto per me sono notizie buone per l'intraday nel giorno dell' ASH....nulla più...


  3. #1883

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    Citazione Originariamente Scritto da indiacell Visualizza Messaggio
    La presentazione degli Abstracts all'ASH e all'ASCO rappresenta solo una vetrina pubblicitaria per la comunità medica......i dati degli studi in genere sono noti molto prima alla comunità finanziaria....e le quotazioni hanno generalmente già inglobato e digerito la cosa.....

    ...pertanto per me sono notizie buone per l'intraday nel giorno dell' ASH....nulla più...

    Sul fatto che le quotazioni inglobino e digeriscano tutto sono sempre stato scettico.

    Da piccolo investitore nel settore dei farmaci credo che ogni notizia possa dare uno spunto per utili riflessioni.

  4. #1884
    L'avatar di peones69
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    Citazione Originariamente Scritto da indiacell Visualizza Messaggio
    La presentazione degli Abstracts all'ASH e all'ASCO rappresenta solo una vetrina pubblicitaria per la comunità medica......i dati degli studi in genere sono noti molto prima alla comunità finanziaria....e le quotazioni hanno generalmente già inglobato e digerito la cosa.....

    ...pertanto per me sono notizie buone per l'intraday nel giorno dell' ASH....nulla più...

    ciao India sono già sotto del 20% !!!! la solita Cell.......spero proprio non sia cosi....comunque ho ben presente i prossimi supporti se scende sotto quelli vendo e ciao ciao Cell per il momento....

  5. #1885
    L'avatar di UNICOMISTERO
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    Citazione Originariamente Scritto da indiacell Visualizza Messaggio
    La presentazione degli Abstracts all'ASH e all'ASCO rappresenta solo una vetrina pubblicitaria per la comunità medica......i dati degli studi in genere sono noti molto prima alla comunità finanziaria....e le quotazioni hanno generalmente già inglobato e digerito la cosa.....

    ...pertanto per me sono notizie buone per l'intraday nel giorno dell' ASH....nulla più...

    Citazione Originariamente Scritto da peones69 Visualizza Messaggio
    ciao India sono già sotto del 20% !!!! la solita Cell.......spero proprio non sia cosi....comunque ho ben presente i prossimi supporti se scende sotto quelli vendo e ciao ciao Cell per il momento....


    Il bianco muove sempre x 1°...ciao amici.

  6. #1886
    L'avatar di cellista45
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    Citazione Originariamente Scritto da sforzavedove58 Visualizza Messaggio
    embè ... non si capisce sei dentro il titolo hai detto long perchè non puoi shortare , e allora cosa c è da sogghignare e fare il maestro da prendere per il ****** chi è dentro? non so non si capisce quindi o il titolo non lo hai, o stai shortando dicendo bugia o .... bo sei un masochista
    Il titolo CTIC non lo ha in ptf !!!

  7. #1887
    L'avatar di peones69
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    Citazione Originariamente Scritto da MorsMortis Visualizza Messaggio
    Il bianco muove sempre x 1°...ciao amici.
    ciao Mors

  8. #1888
    L'avatar di cellista45
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    E pur si muove ?!?
    Cell Therapeutics Inc - CTIC - Stock Quotes
    Dopo la riduzione percentuale di possesso Azioni CTIC di Istituzionalin e Fondi dal 30 al 26%, causa ultima emissione Azioni per più di 15 mln, che ha incrementato del 13 % il totale delle azioni emesse, oggi si è risaliti dal 26 al 27%.
    Si dirà: poca cosa, vero. Ma sempre meglio in su che in giù.

  9. #1889
    L'avatar di pulcinelladilago
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    ci sono dei pattern molto pericolosi...........vedi quello di GERN.........
    i grafici degli ultimi mesi sono molto simili, come simile e' la discesa che si e' innescata nell'ultima settimana da perte dei due titoli...........poi all'improvviso una news.........e GERN apre a +100% shortare questi titoli e' sempre molto rischioso........e a volte quando ti entra una stop automatica puo' essere veramente un colpo fatale.............., vedi GERN, con perdite devastanti...........
    a questi prezzi ed in attesa di news io non rischierei sullo short.....

  10. #1890
    L'avatar di pulcinelladilago
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    Non voglio dire che ci debba essere una notizia tipo GERN di ieri, ma se la media mobile a 200 gg si e' finalmente girata .(era dal 2004 che non accadeva!!)...............forse un motivo a noi oscuro ci sara'..........

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